考研笔记病理学风湿病

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　　风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。 　　1、基本病变 　　风湿病主要是结缔组织发生的炎症。根据是否发生肉芽肿，可表现为： 　　(1)非特异性炎。急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。 　　(2)肉芽肿性炎。典型病变分为三期： 　　1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。 　　2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcell)。此期约持续2~3个月。 　　风湿小体，即Aschoffbody，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。 　　3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续2~3个月。 　　2、各器官的病变特点 　　（1）风湿性心脏病：是风湿病最有危害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。 　　1）风湿性心内膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。肺动脉瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣为主。 　　病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有Aschoff小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，故这种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物的特点：肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面的闭锁缘上。病变后期：疣赘物可发生机化。 　　2）风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉附近的结缔组织先发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。反复发作者间质内小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可见到非特异性心肌炎改变，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，心肌纤维可见空泡变性和坏死改变。 　　3）风湿性心包炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。炎症可为局灶，或累及整个心外膜组织，在心外膜下的脂肪组织内可见到Aschoff小体。当渗出以纤维素为主时，心外膜表面有一层纤维素性渗出物。心包腔内可有大量浆液渗出形成心包积液。心包积液时，X线检查心脏呈梨形。“绒毛心”是此病的特点：由心外膜表面渗出的纤维素随心脏跳动而成绒毛状。恢复期因心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，可发生缩窄性心包炎。 　　（2）风湿性关节炎累及大关节，最常见于膝和踝关节，关节先后受累，呈游走性。临床上常表现为大关节游走性疼痛。局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。病变为浆液性炎。愈后一般不遗留关节变形。 　　（3）皮肤病变：最多见的和最富诊断意义的是环形红斑，多见于儿童，为风湿活动表现之一。镜下为非特异性渗出性炎。 　　(4)皮下结节：多见于四肢大关节附近，镜下，结节中央为大片纤维素样坏死，外周可见增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅状排列，伴淋巴细胞浸润，为肉芽肿性病变。消退后遗留小的纤维瘢痕。 　　（5）风湿性动脉炎：大小动脉均可受累。血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，可有Aschoff小体形成，可继发血栓及管腔狭窄。

　　(6)风湿性脑病：多见于5～12岁儿童，女孩较多。主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成。当病变主要累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症。原转变为血管紧张素Ⅰ。后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。 　　(3)多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。

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《病理学》细胞和组织的适应

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