神外典型病例丨颅内脓肿的难点与对策C

本文作者：CiaranScottHill

点评专家：GeorgeSamandouras

译者：张域

CiaranScottHill

NeurosurgeryRegistrar,RoyalLondonHospital,London,andHonorarySeniorLecturerinNeuroscience,UniversityCollegeLondon,andPrehospitalCarePhysician,London’sAirAmbulance,London,UK

GeorgeSamandouras

VictorHorsleyDepartmentofNeurosurgery,NationalHospitalforNeurologyNeurosurgery,London,UK

病史20岁，男性，右利手，因右侧耳痛伴流出脓臭性液体4周而送入急诊。他从童年时期就开始间歇性地出现过耳流出分泌物，但是在几年前已经愈合了。全科医师针对患者目前的症状进行了1周的抗生素治疗，但没有任何疗效。随后患者出现全身不适、姿势性头痛、间歇性的水平位眩晕、头晕，感觉天旋地转一般。没有出现脑膜炎症状。没有出现头痛、颈部强直和畏光。没有其他的病史。

查体发现在右侧乳突出现红斑和破溃，右侧外耳道被脓性分泌物填塞，耳郭被向前推挤。

这名患者进行了耳鼻喉手术并把标本送入实验室进行显微镜检查、细胞培养和药敏试验。图11.1是这名患者的CT扫描成像。

图11.1CT扫描骨窗显示右侧乳突气房低密度影、周围骨质膨胀及骨质硬化（白色粗箭头所示）。而左侧乳突充气良好，表现正常（白色细箭头所示）。

这名患者被诊断为乳突炎，并紧急进行了乳突切开探查术。然而，第二天患者出现右侧肢体轻度偏瘫的与神经外科相关的症状。复查脑窗CT（图11.2）发现右侧小脑出现低密度影，第三脑室出现轻度的脑积水，且第四脑室被挤压。

图11.2非增强CT扫描显示出右侧小脑不清晰的低密度影（白色箭头所示）。

怀疑此病为脑炎，进行了MR的T1、T2和T2FLAIR扫描（图11.3）。此外，还做了T1增强扫描（图11.4）、弥散加权成像（DWI）（图11.5）、磁共振静脉血管成像（MRV）（图11.6）。

图11.3MRT1、T2及T2FLAIR图像，从上到下，显示出右侧桥小脑角（CPA）包括右侧小脑及相应的脑干出现病变（白色粗箭头所示）。病变周围的水肿影响小脑，特别是小脑蚓部、脑桥和中脑（白色细箭头所示）。典型的T2低信号边缘使用磁敏感成像可见成熟脓肿的伪影（虚箭头所示）。

图11.4MRIT1成像在钆造影剂增强后出现一个光滑的、界限分明的右侧小脑处3cm×3cm×2.5cm的带薄壁的环形增强（白色粗箭头所示）。周围低信号区为水肿。在冠状位（中图）可以看到在原来环形增强上出现一个小的等增强环（白色细箭头所示）。在右侧乳突也发现了环形增强（1.8cm×1.5cm）。在右侧小脑幕上可以看到不明显增强。

在文献中，对于激素的使用还存在争议，有的研究中支持使用激素，而有的则坚决反对使用激素。颅内脓肿患者的主要发病率和死亡率是因为出现颅脑水肿。当影像学表现出颅脑水肿时，应用抗炎及地塞米松激素治疗，这常常是患者管理中关键的一部分，但是长期应用应该慎重。病情迅速变化的患者需要立医院进行紧急治疗，在转运之前给予患者广谱抗生素，并在血培养之后进行地塞米松激素治疗。

在小于50%的病例中会出现三种典型临床症状：头痛、高温、神经功能缺失。当没有观察到明显的感染源时，必须要注意广泛的脓毒性进展。

图11.5弥散加权MRI图像显示出右侧CPA的高信号病变伴扩散受限（白色粗箭头）。这被下方的ADC图所证实，显示出中央区低信号（白色细箭头）。

皮质血栓性静脉炎是大脑白质脓肿患者大脑皮层神经功能缺失的主要原因。这可能会造成某些静脉的阻塞，如Labbé静脉，或者皮层炎症扩散。深静脉系统阻塞相对少见。

图像显示了小脑和右侧乳突的脓肿为耳源性。MRV显示明显的静脉窦和较大的静脉血管，没有横窦血栓征象（图11.6）。从外耳道获得的病原标本，培养得出β溶血性链球菌及假单胞菌，给予患者静脉注射头孢曲松2g，每日2次，以及克林霉素mg，每日1次。

图11.6MRV图像，没有出现血栓栓塞。此名患者双侧横窦纤细，发育不全，但是乙状窦直径正常。有一处解剖变异，上矢状窦分出两个分支直接汇入颈内静脉。

脑脓肿的形成过程Britt等（病理学家）和Osborn等（放射科专家）明确了脑脓肿的形成过程（表11.1）[1，2]。

表11.1*脑脓肿的形成过程阶段时间镜下特点

SamandourasG.TheNeurosurgeonsHandbook..OxfordUniversityPress.

在这个病例中，影像学特点和临床表现与晚期脓肿相同。

神经外科医师认为类似的病例通常为迟发性脑脓肿。当怀疑感染性脑炎时，病原微生物学家需要脑脊液分析来诊断。这不应该提倡，因为它不仅在占位效应下是危险的，其诊断率也很低。脑脓肿时脑脊液化验结果常显示葡萄糖正常、蛋白升高，以及WCC升高（1~/mm3）以淋巴细胞为主。

这医院进行脓肿吸引术。在没有图像引导神经导航的情况下，利用Dany管进行右侧桥小脑角穿刺。第一次脓肿被成功吸出，但是第二次却抽出血液。血肿难以控制，所以决定将颅骨钻孔引流改为小的后颅窝开颅手术。血肿最终被控制住，之后手术医师认为开颅手术可以较为稳妥地切除脓肿。之后，脓肿被成功地切除，术后复查头部CT如图11.7。

11.7增强轴位CT显示出脓肿完全切除，术中有少量气体进入。

术后此名患者右侧眼球外展受限，但是其他眼部活动没有受到影响。右侧面神经V1~V3分布区域面部感觉完全缺失，咀嚼肌麻痹。此患者右侧House-Brackmann评分为5级下运动神经元面瘫。这些结果主要和展神经、三叉神经和面神经受损有关。

这个病例显示出在颅脑脓肿，甚至是较大的或浅表的病变进行徒手穿刺是有风险的。图像引导系统，不管是无框的还是有框的，都对病变位置定位很有帮助，在脓肿中央进行穿刺是最理想的，这样可以最大程度切除病变并达到最小损伤程度。图像引导系统的另一个好处就是可以准确定位手术入路，手持探头，即使是最轻微的手部活动，也可能无意或不必要地扩张手术入路，从而损伤神经组织。当脓肿与脑功能区相邻时，应该进行脓肿切除术。尽管进行了反复穿刺及抗生素治疗，但是影像学并无改变，且患者的临床症状改善不明显。脓肿壁较硬且与脑组织粘连紧密，不像转移癌病灶较软，也不像脑膜瘤一般有脑膜边界。手术切除也不能保证根除脓肿，因为在脓肿完全切除术后出现过复发的现象。

尽管不是常规操作，但可以用立体定向的方法植入Ommoya囊，并反复进行抽吸，以及进行抗生素局部释放。

House-Brackmann分级

表11.2所示的是House-Brackmann面神经减弱的分级。

表11.2House-Brackmann分级

2天后，此患者进行了乳突切开术及中耳整复术。含有气体的乳突腔充满了肉芽组织，钻入正常的骨组织中。打开骨性结构以对面神经进行减压。2周之内，患者的颅脑神经症状明显缓解，只有咀嚼功能还稍差，面部感觉神经正常，极轻度复视，面神经无力House-Brackmann评分3级。术中脓汁涂片及无菌培养，并进行外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC），再给予患者静脉抗生素治疗6周。

讨论

早在年前，WilliamMacewen已经成功开展后颅窝手术。最早的操作方法是，通过环锯术打开颞乳突骨，从而对小脑脓肿进行引流[6，7]。Macewen是第一位利用电钻，结合手术显微镜和吸引冲洗器进行复杂颅底手术的外科医师。德国耳科专家HermannSchwartze推广了乳突切开术，而WilliamF.House对其进行了改良并形成了现在的模式。

慢性化脓性中耳炎会导致中耳长期感染。早期阶段治疗比较容易，不需要进行鼓膜切开术，利用抗生素即可治疗，如果治疗延误或是治疗无效，则会发生严重的并发症。大多数颅内并发症的发生是由于慢性耳源性炎症。与神经外科相关的主要并发症可能是髓外（如硬膜下的积脓）或髓内（如脑脓肿）的病变。脑脓肿是一个包括脑实质在内的颅脑化脓的过程。至少50%的成人脑脓肿都是由耳源性引起的[9]。可能引起脑脓肿的原因如表11.3所示。

表11.3

起源于耳部的广泛连续感染涉及脑，被认为是引起小脑脓肿的关键原因，这一点已在超过93%的病例中发现[10]。颅内的手术入路有多种方式。

脑脓肿主要由耳源性感染引起，对比还存在争议。耳源性感染传入脑组织与神经外科、ENT和病原微生物均有关联。治疗包括单纯药物治疗、单次或多次脓肿引流、脓肿切除术和联合ENT手术治疗。

手术方式

慢性化脓性中耳炎引起的颅内并发症一般首先进行颅内疾病的治疗（脓肿引流或者脓肿切除），然后再通过乳突切开术进行耳源性疾病的治疗。年，JoePennybacker对18例耳源性小脑脓肿的病例进行了报道。值得注意的是，他发现在没有抗生素的年代，9例患者中只有2例存活，而在使用青霉素后，9例患者中有8例存活，这强调了抗生素治疗的重要性（4级证据）。年，中国的杨树源对治疗超过20年的例脑脓肿（例小脑脓肿）进行了报道，没有CT影像学资料。他们发现，单纯进行脓肿引流的死亡率和进行脓肿切除的死亡率没有差别（4级证据）。年，南非德班的一项超过20年的对例脑脓肿（38.6%为耳源性感染所致）进行的回顾性研究建议，应对脓肿进行引流并根除感染来源。这项研究因为缺少对比研究而受限[14]。Ratnaike等对脓肿吸引和脓肿切除术相关的78年的文献进行了回顾性研究，他们认为脓肿吸引更占优势，因为应用脓肿吸引组的患者死亡率为6.6%，而脓肿切除术组患者的死亡率为12.7%[15]。然而，最后结论的有效性存在争议，因为脓肿位置、病因学或辅助治疗并未阐述清楚。目前，关于细菌性脑脓肿治疗的共识是，手术方式的类型对于决定脑脓肿的预后可能并不是关键性的，而治疗时机，包括手术的时机对于最终的预后才是更加决定性的因素[16（]5级证据）。

联合手术（神经外科手术和ENT手术）

耳源性脑脓肿的位置是固定不变的。在26例治疗超过15年的耳源性感染病例中，所有的病例均发现病变部位与颞骨岩部相邻。在没有CT影像的年代，病变位置的一致性有助于引流的进行。最近，出现了一种简单的手术方法，就是通过一个单一的切口对脓肿和乳突感染进行手术[17]。Morwani和Jayashankar认为单一的、经乳突入路的切口对于治疗耳源性颅内脓肿是一种安全的手术方式[18]（4级证据）。他们对61例进行经乳突脓肿引流和同时进行乳突切开鼓室成形术（根据病理学特点管道壁上或者下）的患者进行了回顾性研究，随访了最少24个月。这些病例的死亡率为3%，并发症率为6%（脑脊液漏或脑膜炎），脓肿复发率为3%。他们认为这是种安全和有效的治疗方式。Singh和Maharaj同样也支持这一观点，他们发现合并手术治疗或12小时内分别实施手术治疗的死亡率更低（13%对36%）[19]（4级证据）。Kurien等也同样支持开颅术和乳突切开术，他们对36例患者进行了研究，发现这是一种安全的手术方式[20]（4级证据）。早期进行手术干预是非常重要的，而且可以获得很好的预后，经颞叶引流脓肿可以根治原发的乳突疾病，同时可以治疗颅内并发症[11,21]。

非手术治疗

Wanna等建议在耳源性颅内脓肿6周内，最初使用非手术治疗方法，应用广谱抗生素（万古霉素、头孢曲松钠和甲硝唑）进行治疗，同时短期内的静脉注射激素疗法也是安全和有效的（4级证据）[12]。他们对脓肿发生占位性病变的患者保留手术干预，因为这种情况下，即使治疗，治疗效果也会很差。如果脓肿破裂入脑室，他们也认为可以进行神经外科手术干预，因为这是一个公认的预后差的标志，会有高达80%的死亡率。除非需要神经外科干预，一旦确定颅内感染，就应进行乳突切开术，如果可能的话，可以合并手术治疗。这也说明部分患者也许可以避免行乳突切开术。在独立的研究中，Kenna等和Dagan等用日常耳道洗涤和抗生素静脉注射对乳突炎进行治疗[22,23]。这种治疗方法没有被广泛接受，而且Wanna等建议应谨慎使用这种治疗方法，因为会引起严重的乳突炎潜在并发症，包括静脉窦血栓和脓肿的进一步发展。Wanna等对10例慢性化脓性中耳炎引起颅内并发症的患者（4例颞脓肿，1例小脑脓肿，4例矢状窦静脉血栓和1例硬膜下积脓）进行了连续研究，结果发现，死亡率为0%，并且没有复发。平均住院周期为6.4天。尽管缺乏确凿的证据，如果在脑炎阶段进行单独的药物治疗，且病变小于2.5cm，GCS＞12，同时已经检测出特定的微生物，那么治疗的成功率会更高（5级证据）[16,24]。有其他的研究者发现了更高的死亡率，Hsiao等报道了31例进行非手术治疗的脑脓肿患者的总病死率为48%。他们发现，这些患者中GCS的评分低是预后差的一个关键标志（4级证据）[25]。

最佳的抗生素疗法还没有确定，但是一个“神经外科感染”的研究组对例患者进行了回顾性分析，他们建议氨苄西林、甲硝唑和头孢他啶（或庆大霉素）应作为经验性治疗的一线药物（5级证据）[26]。

中耳感染比较容引起颞叶脓肿，最好联合耳鼻喉（ENT）科进行手术治疗。岩锥切除术或乳突切开术是必需的，理想情况下，应在脓肿引流的相同手术期间进行。

中耳感染颅内的路径

●直接通过破损鼓室盖骨质蔓延（颞骨菲薄使得鼓室盖与中颅窝分离）或通过特劳特曼三角（乙状窦、岩上窦和颅骨的夹角区域）。

●逆行性血栓性静脉炎可以通过导静脉进入颅骨，从而进入静脉窦，最终到达脑部软组织[11,12]。

缺乏明确诊断和临床恶化特征的条件下，脓肿的非典型性病因应当考虑，包括结核杆菌感染、诺卡菌感染，以及真菌感染，如曲霉菌或毛霉目中的致病真菌。

诺卡菌对含或者不含甲氧苄啶的磺胺类药物敏感。曲霉菌对伏立康唑敏感，毛霉菌对两性霉素B敏感。

迄今为止，还没有针对颅内脓肿不同治疗方法的双盲、随机对照试验，也没有任何针对现有证据的meta分析。针对耳源性的后颅窝脑脓肿的治疗方式，临床上仍处于平衡状态。然而，在脓肿早期或者晚期发现后颅窝脓肿，实施立体定向穿刺并减少微生物载量似乎是多学科联合治疗中最合理的方式。

本文节选自《神经外科典型病例的难点与对策》中译本

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