第二章答案
第2章循环系统疾病
第2章循环系统疾病
1.c。心传导系包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）、左右束支和Purkinje纤维网。冠状窦为心脏静脉的汇集血管，非传导系统，.其位于心膈面、左心房与左心室之间的冠状沟内，心脏的静脉向右最终借冠状窦口开口于右心房。
2.A。心传导系包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束)、左右束支和Purkinje纤维网。窦房结是心的正常起搏点，位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜下。
3.C。左心房、左心室之间及右心房、右心室之间分别相通的瓣膜是二尖瓣、三尖瓣左心房的出口即为左心室的入口，称左房室口，口周附着二尖瓣。右心房的出口即为右心室的入口，称右房室口，口周附着三尖瓣。
4.E。心外膜被覆于心肌表面，为浆膜心包的脏层，其与心包壁层形成心包腔，心包腔内液体有15?50ml，可起到润滑的生理作用。
5.E。心肌组胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性等4种基本生理特性，不包括应激性；其中，收缩性是心肌的一种机械特性;而兴奋性、自动节律性和传导性以细胞膜的生物电活动为基础，称为电生理特性。
6.D。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。心律失常最基本的症状是心悸。心律失常患者，轻者可毫无症状，或仅有心悸不适的主诉，重者则可以发生猝死。
7.E。压力负荷（后负荷）过重主要见于左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病；左心室后负荷增加的疾病有原发性高血压、主动脉瓣狭窄等。右心室后负荷增加的疾病有肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞等。
8.A。本题5个选项均是心力衰竭的诱因,其中，感染是心力衰竭最常见的诱因，以呼吸道感染最为多见，其次为感染性心内膜炎、全身感染等。
9.A。本题答案有争议。夜间阵发性呼吸困难是心源性呼吸困难最典型的表现，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，.重者可出现哮鸣音，也称为心源性哮喘。其发生机制有：平卧位时回心血量增加，肺淤血加重；夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩等:横膈高位，肺活量减少（人卫社临床医学八年制第3版教材内科学P)。答案选项中“平卧回心血量增加”“膈肌抬高/下降”均为呼吸困难的机制，但本题考查的目的在于哪个更先，看似简单，但不同的教材对两个选项的排列顺序不同，实际上是很容易被忽略的一个细节，答题并不容易人卫社临床医学八年制第3版内科学、临床医学五年制第8版教材内科学、护理本科教材第6版内科护理学、护理中职第3版教材内科护理均为回心血量增加在前，横膈抬高在后。而人卫社护理高职第3版教材内科护理学P72、护考官方教材P29均为横膈抬高在前，回心血量增加在后。综合上迷各个不同版本教材的观点，更多支持回心血量增加在前，横膈抬高在后。
10D。该患者心功能为IV级，心功能III级表现为体力活动明显受限，稍事活动或轻于日常活动(一般活动）如平地步行?m或以常速上3层以下楼梯的高度时，即引起显著气促、乏力或心悸。心功能I级体力活动不受限，一般活动不引起明显的气促、乏力或心悸。心功能II级表现为体力活动轻度受限，休息时无症状，曰常活动（一般活动）如平地步行?m或以常速上3层以上楼梯的高度时，出现气促、乏力和心悸。心功能IV级体力活动重度受限，休息时也有气促、乏力或心悸，任何体力活动均会引起不适。
11.D。该患者心功能属于IV级。心功能IV级是指体力活动重度受限，休息时也有气促、乏力或心悸，任何体力活动均会引起不适。心功能I级表现为体力活动不受限，一般活动（日常活动）不引起明显的气促、乏力或心悸。心功能II级体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动可引起气促、乏力或心悸。心功能III级体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起气促、乏力或心悸。
12.A。颈静脉充盈、怒张是右心衰竭的最早征象，肝颈静脉反流征阳性是指按压右上腹时，使回心血量増加，出现颈外静脉充盈，是右心衰竭的特征性体征。
13.E。右心室后负荷加重是引起该患者出现上述临床表现的主要原因。在心脏舒张时，左心房的血液经由二尖瓣进入左心室，由于二尖瓣狭窄，导致左心房的容量负荷（前负荷）过重，肺静脉回流至左心房的血液受阻，肺静脉压力增高，出现肺循环淤血等左心衰竭的表现。肺淤血继而导致肺动脉的压力被动升高，而长期肺动脉高压引起肺小动脉痉挛，最终导致肺小动脉硬化，更加重肺动脉高压。肺动脉高压增加右心室后负荷，引起右心室肥厚扩张，导致右心衰竭。该患者出现体循环静脉淤血的表现，如下肢水肿、颈静脉怒张及肝脏增大，直接的原因是右心室后负荷加重。
14.E。根据该患者的临床表现判断与此症状有关的疾病是右心衰竭。下肢水肿、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性，均是右心衰的表现，其中颈静脉怒张是右心衰竭的主要体征，怒张与静脉压升高程度成正比；肝颈静脉反流征阳性更是右心衰的特征性体征。
15.A左心衰竭的重要体征是交替脉，交替脉是指脉搏一强一弱交替出现，但节律正常，这是由于心室收缩力强弱不均所致。
16.D。严重心力衰竭时，最严重的呼吸困难是急性肺水肿，左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低。不同程度的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状；阵发性夜间呼吸困难是心源性呼吸困难最典型的表现，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，重者可出现哮鸣音，也称为心源性哮喘。
17.C。超声心动图是心力衰竭诊断中最有价值的检查，简便、无创，且适合于床旁检查，通过测量收缩末及舒张末的容量差，来计算左心室射血分数（正常应50%);左心室射血分数是评价心脏功能的主要指标；超声心动图还可以测量各心腔大小改变、评估心脏舒张功能等。心电图检查是心律失常诊断的主要依据；此外，在心肌病、瓣膜病、冠心病等疾病的诊断中也具有重要价值。中心静脉压的变化可反映血容量和心功能的改变，可以作为休克患者补液时的参考依据,可根据中心静脉压值调节输液量。胸部X线检查在循环系统疾病的诊断中，可提供心脏増大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。24小时动态血压常用于高血压急症患者的血压监测。.
18.C。卡托普利属血管紧张素转换酶抑制剂，该类药物是目前治疗和改善慢性心力衰竭预后的首选药：可以改善和延缓心肌重构，维护心肌功能，延缓心力衰竭进展，降低病死率，改善预后。地高辛、毛花苷丙均属洋地黄药物，可显著缓解轻、中度心力衰竭患者的症状，提高运动耐量，改善生活质量，但对降低心力衰竭患者的病死率无明显改善。硝苯地平属二氢吡啶类钙通道阻滞剂，主要用于治疗高血压，因有负性肌力的作用，心力衰竭患者慎用。吗啡主要用于急性心力衰竭和急性心肌梗死的治疗，可减少急性脾水肿患者的焦虑及呼吸困难弓丨起的痛苦；改善由心肌梗死疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等反应，扩张冠状动脉，减小梗死病灶。故上述5个药物中，只有卡托普利可改善预后，其他药物均为缓解症状的药物。
19.
E.卡维地洛是兼有a受体阻滞作用的B受体阻滞剂，具有负性肌力作用。毛花苷丙属洋地黄类正性肌力药，为最常用的正性肌力药。非洋地黄类正性肌力药还有磷酸二酯酶抑制剂如氨力农和米力农、B受体兴奋剂如多巴胺和多巴酚丁胺。20.C。哌唑嗪为a1,受体阻滞剂，可同时扩张外周动脉和静脉，降低心脏后负荷与前负荷，改善心功能。螺内酯为醛固酮受体拮抗剂，通过排钠排水减轻心脏的负荷，缓解淤血症状；还有扩张小动脉的作用。美托洛尔为B受体阻滞剂，对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，可减慢心率、抑制心肌重塑、降低血压，无扩张血管的作用。地高辛为洋地黄类药物，可增强心肌收缩力，也无扩张血管的作用硝酸甘油是最有效、作用最快终止心绞痛发作的药物，可扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量；对外周血管，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。
21.B。氢氯噻嗪属排钾类利尿药，排钾类利尿的常用药物有袢利尿药（为高效能利尿药）如呋塞米（速尿)、布美他尼（丁尿胺）；噻嗪类利尿药(为中效能利尿药）如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)保钾类利尿药为低效能利尿葯，同时为醛固酮受体诘抗剂，常用药有螺内酯（安体舒通)、氨苯蝶啶、依普利酮等。
22D。洋地黄药物又称为强心苷，在治疗心力衰竭的主要机制是增强心肌收缩力，是临床最常用的强心药物该类药物还具有减慢心率的作用，常用药有地高辛、毛花苷丙（毛花苷C，西地兰）和毒毛花苷K等。
23.A。该患者突发呼吸困难，两肺湿啰音考虑为急性肺水肿。急性肺水肿是左心衰竭最严重的表现，表现为严重呼吸困难、端坐呼吸、发绀、烦躁不安、冷汗、咳嗽剧烈、咳出大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿性啰音及哮鸣音。
24.D。急性肺水肿即急性左心衰，发生急性左心衰竭时应立即取坐位，双腿下垂，减少回心血量，给予高流量氧气吸入，氧流量为6?8L/min。可使用以下药物治疗：镇静药：吗啡静脉注射。利尿药：呋塞米静脉推注初始剂量后可连续静脉満注。血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油等，静脉滴注。强心药：毛花苷丙缓慢静脉注射，而非地高辛口服D口服地高辛适用于中度或慢性心力衰竭的维持治疗，而非急性肺水肿用药。
25.D。肺炎并发急性心力衰竭应立即抢救，治疗以缓解急性心衰的肺循环淤血症状为原则，毛花苷丙缓慢静脉注射，可增强心肌收缩力。呋塞米静脉推注快速利尿。血管扩张药应选择作用迅速的硝普钠或硝酸甘油。维拉帕米属非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，常用来治疗心律失常；硝苯地平属二氢吡啶类钙通道阻滞剂，主要用于治疗高血压；卡托普利属血管紧张素转换酶抑制剂，是慢性心力衰竭改善预后的首选药，也是常用的降压药。
26.B。该患者突发心悸、气促，咳粉红色泡沫痰，考虑发生了急性左心衰竭。急性心力衰竭的治疗原则为镇静、强心、利尿、扩血管，镇静药常选用吗啡，可减少急性肺水肿患者的焦虑及呼吸困难引起的痛苦；强心药常选用毛花苷丙，静脉注射；利尿药常选用呋塞米，先静脉推注，继而连续静脉滴注；扩血管常选用硝普钠和硝酸甘油。
27,D。该患者风湿性二尖瓣狭窄，早期有劳力性呼吸困难，现出现阵发性夜间呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沬痰，两肺有湿啰音：上述临床表现符合急性肺水肿的特点。急性肺水肿是左心衰竭呼吸困难最严重的情况；应给予高流量氧气吸入，氧流量为6?8L/min，使肺泡内压力增高，减少肺泡内毛细血管滲出液产生；同时给予20%?30%乙醇湿化，因乙醇能减低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺泡通气，迅速缓解缺氧症状。
28.E。该患者有风湿性心脏病，出现阵发性夜间呼吸困难是心源性呼吸困难最典型的表现，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呈端坐位，咳嗽气促，烦躁不安，双肺有湿啰音，考虑为急性左心衰竭。发生急性左心衰竭时应立即协助患者取坐位，双腿下垂，减少回心血量，避免加重心脏负担，并立即通知医生，备好急救物品和药品。不应以稀释痰液为目的补充水分，过多的摄入水分反而会加重心脏负担。
29.B。高流量氧气吸入（氧流量为6?8L/min)，使肺泡内压力增高，减少肺泡内毛细血管滲出液的产生。
30.A。该患者原有风湿性心脏病，受凉后出现胸闷、心悸等表现，可能为肺部感染诱发了心力衰竭。正常成人的输液速度为40?60滴/分；心力衰竭的患者输液时应控制速度，一般为20.?30滴/分，小儿5ml/(kg.h)。
31.D。长期卧床不利宁肠蠕动，易影响食欲和消化功能；不利于肺部分泌物的排出，易导致肺部感染；容易导致尿潴留，发生泌尿系感染；容易导致皮肤压疮。长期卧床还易导致下肢静脉血流缓慢，形成深静脉血栓，如下肢静脉血栓脱落，由下腔静脉回流至右心，右心射血至两肺，可导致肺栓塞，而不会发生脑栓塞；脑栓塞常见于二尖瓣狭窄的患者，形成左心房附壁血栓，血栓脱落后进入左心室，射血到全身各器官，其中脑栓塞最常见也最严重。
32.C。该患者上2层楼时感心悸、气促，判断为心功能III级。心功能III级表现为体力活动明显受限，稍事活动或轻于日常活动（一般活动).如平地步行?m或以常速上3层以下楼梯的高度时，叩引起显著气促、乏力或心悸。对心功能III级患者应指导其限制日常体力活动，以卧床休息为主，鼓励或协助患者自理日常生活。心功能II级表现为体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动.（一般活动）如平地步行?m或以常速上3层以上楼梯的高度时，出现气促、.乏力和心悸，应指导其适当限制体力活动，可从事轻体力活动和家务劳动，增加午睡时间，劳逸结合无需静脉给药者心功能为IVa级，可在室内或床边略活动；需静脉给药者心功能为IVb级，应绝对卧床休息，日常生活由他人照顾完成，卧床时应做肢体被动运动。
33.D。长期卧床不利于肠蠕动，易影响食欲和消化功能，引起便秘；长期卧床还易导致下肢静脉血流缓慢，形成深静脉血栓；长期卧床还可导致肌肉萎缩。但不易引起扩张型心肌病，扩张型心肌病的主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，可产生心力衰竭，该病的病因主要有遗传因素、持续病毒感染、感染后免泰损伤等^扩张性心肌病可引发心衰，但心衰并不可导致扩张性心肌病。
34.C。洋地黄不与钙剂、奎尼丁、普罗帕酮（心律平)、维拉帕米（异搏定)、胺碘酮、嘲噪美辛、肝素、红霉素等药物合用。洋地黄可抑制Na+-K+-A1TP酶，使细胞内Na+增加，K+减少；细胞内Na+增加后，启动Na+-Ca2+双向交换机制，使Ca2+内流増加，导致心肌收缩力增强；同时，由于细胞内K+浓度降低，成为洋地黄类药物容易中毒的重要原因，以上机制解释了钙剂不能与洋地黄类药物合用的原因，也解释了使用洋地黄类药物时应补钾的原因。
35;A。氢氯噻嗪属噻嗪类利尿药，可引起高尿,酸血症，痛风患者慎用。氯沙坦属血管紧张素II受体拮抗剂，不良反应较少，少数患者用药后出现眩晕。普萘洛尔属B受体阻滞剂，常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等，应用不当，可引起低血压、心衰恶化、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，还可诱发哮喘。哌唑嗪属a1受体拮抗剂，首次服用可有恶心、眩晕、头痛等。卡托普利属血管紧张素转换酶抑制剂,不良反应发生率较低可见刺激性干咳，停药后可自行消失。.
36.B。该患者在使用地高辛过程中出现呼吸困难加重，心悸，心电图显示室性期前收缩二联律,考虑发生了洋地黄中毒。地高辛属洋地黄药物，一旦发现中毒，应立即停用洋地黄类药，严格卧床，取半卧位；快速纠正心律失常。给予苯妥英钠或利多卡因抗快速型心律失常；并同时停用排钾利尿药如氢氯噻嗪，积极补钾，因低钾血症更容易导致洋地黄中毒；答案选项中呋塞米为排钾利尿药，主要不良反应是易引起低钠、低钾、低氯、低妈、低镁血症性碱中毒，其中低钾血症最危险，故使用排钾利尿药会进一步加重洋地黄中毒。
37.C。噻嗪类利尿药属排钾利尿药，常用于中度以下心力衰竭及原发性高血压的治疗，最常见的不良反应是低钾血症。代表药是氢氯噻嗪。排钾利尿药通过阻碍肾小管对钠、钾、氯、镁、钙等离子的重吸收而达到利尿作用，.可引起低钠、低钾、低氯、低钙、低镁血症性碱中毒，其中，低钾血症是最危险，也是最常见的不良反应。
38.A。咲塞米（速尿）为袢利尿药，由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。另外，呋塞米通过抑制髓袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。故长期使用可引起低钾、低钠、低钙等电解质紊乱症状。
39.C。氢氯噻嗪属排钾利尿药，主要不良反应是易引起低钠、低钾、低氯、低钙、低镁血症性.碱中毒，其中低钾血症最危险，应用排钾利尿药时严密观察水、电解质变化D对氨基水杨酸属非甾体抗炎药，主要不良反应是胃肠道反应、过敏反应、肝损害等。阿托品属M胆碱能神经受体拮抗剂，常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。苯妥英钠属钠通道阻滞剂，快速静注容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓，中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严重者出现呼吸抑制。地高辛属洋地黄类药物，常见不良反应为胃肠道反应有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛，黄、绿视症及视力模糊等视觉障碍，还可导致最严重的心脏毒性。
40.C。浑地黄是临床最常用的强心药物，治疗剂量和中毒剂量接近，易发生中毒，使用后应重点观察其中毒反应，中毒时心电图的特征性表现是ST段出现鱼钩样改变。ST段呈弓背向上抬高，出现宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置是急性心肌梗死心电图的特征性改变。ST段呈弓背向下抬高是急性心包炎早期的心电图表现，可在多数导联中出现。ST段压低（水平型或下斜型下移）常见于典型心肌缺血发作时，如绝大多数稳定型心绞痛患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低，发作缓解后恢复。,
41.A。正常心脏心室肌的除极方向是由心内膜到心外膜，刺激方向为室间隔一心尖部一心室外壁一左室壁后基底部一心底部。
42.B。心电图检查时，胸导联电极具体放置的位置分别为：V1位于胸骨右缘第4肋间，V2位于胸骨左缘第4肋间，V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处，V3位于与％两点连线的中点，V5位于左腋前线V4水平处，V6位于左腋中线V4水平处。
43.C。成人窦性心率60次/分，称窦性心动过缓。常见于健康的青年人、运动员、睡眠状态;某些病理状态如颅内庄增高、严重缺氧、高钾血症、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等；应用某些药物如B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、胺碘酮、拟胆碱药及洋地黄中毒等也可引起。维拉帕米属非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，常用来治疗快速心律失常，可引起窦性心动过缓或房室传导阻滞。
44.A。室性期前收缩简称室性早搏或室早，是最常见的一种心律失常，指房室束分叉以下部位过早发生的期前收缩，常见于有器质心脏病的患者，如高血压、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病等；因此，预防室性心律失常的最佳方法是针对病因治疗器质性心脏病。
45.B。偶发的房性期前收缩无重要临床意义，一般不需特殊治疗，主要的措施是避免诱因，充分休息，适当活动，避免精神紧张和情绪激动，避免过度饮酒和浓茶咖啡等。心房颤动、.心室颤动、二度房室传导阻滞、室性心动过速多见于器质性心脏病。
46.E。根据检查判断该患者无器质性心脏病，偶发的室性期前收缩并不会增加心脏性死亡的危险性，如无明显症状可不必使用药物治疗；如心悸症状明显、影响工作及生活者，治疗以对症为主，避免诱发因素如烟酒、浓荼、咖啡，药物可选用B受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等。应注意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安，不必卧床休息。
47.C。心律失常患者不饮浓荼的主要目的是避免摄入过多的咖啡因，因浓茶里含有咖啡因，而咖啡因可加重心律失常。茶叶中还含有磷酸盐和鞣酸，该物质可影响铁的吸收，因该患者患有心律失常，故主要是避免咖啡因的摄入，以兔加重心律失常，而不主要强调影响铁的吸收。
48,A。随时有猝死危险的心律失常主要有室性心动过速、心室颤动、三度房室传导阻滞等；如有发现，应立即抢救，报告医师进行处理，同时嘱患者卧床、吸氧、开放静脉通道、准备坑心律失常药物、除颤器、临时起搏器等。
49.A。该患者心电图表现为形状、振幅各异，完全无规则的波浪状曲线，考虑发生了心室颤动，心室颤动的患者体检心音消失、脉搏触不到，血压测不到。50.D。最严重、最危险、最危急的心律失常类型是心室颤动=心室扑动和心室颤动时，心室内心肌纤维发生快而微弱的、不协调的乱颤，心室完全丧失射血能力，是最严重的心律失常，对血-流动力学的影响相当于心室停搏。
51.D。该患者心电图示P波消失，QRS波形态正常，RR间期完全不规则，心室率次/分，极不规则，考虑为心房颤动。心房颤动的心电图示窦性P波消失，代之以大小形态及规律不一的基线波动（f波），频率?次/分，QRS波群形态正常，RR间期完全不规则，心室率极不规则，通常在?次/分。
52.三度房室传导阻滞心电图表现为：心房和心室独立活动，；P波与QRS波群完全脱离关系，PP距离和RR距离各自相等，心室率慢于心房率。
53.E。安装永久性心脏起搏器术后6周内应限制体力活动，置入恻手臂及肩部避免扩胸、剧烈牵拉、上举及提重物等活动，以免电极导线断裂和起搏器损害。出院时指导患者自测脉搏，是一种既简便又有效的方法，尤其在安置初期和电池电量将要耗尽时，自测脉搏更为重要。避免剧烈咳嗽和深呼吸,以防电极移位或脱落。安装起搏器后，不会影响患者的正常工作和生活，但须随时携带起搏器卡。嘱患者正确使用电器，不可做核磁共振检查。定期复查心电图和做起搏器程控检测，如有任何不适立即就诊。
54.C。小儿年龄越小，动脉压力越低。新生儿收缩压平均为60?70mmHg。1?2岁婴儿的收缩压平均为70?80mmHg，2岁以后收缩压=(年龄X2+80)mmHg，高于此标准20ramHg为高血压。舒张压约为收缩压的2/3。小儿下肢血压通常比上肢血压高20mmHg。
55.B。新生儿心率平均为次/分，1岁以内婴儿为?次/分，1?3岁幼儿为?次/分，4?7岁为80?次/分，8?14岁为70?90次/分。
56.B,艾森曼格综合征多见于室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等左向右分流的先天性心脏病，随着病情进展，严重的左向右分流使肺循环血量增加，导致肺动脉高压，右心室压力显著增高，逆转为右向左分流，出现持久性青紫。
57.A。法洛四联症的4种畸形包括：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚。房间隔缺损属先天性心脏病中的左向右分流型（潜伏青紫型）。
58.D。该患儿表现为活动后气促、乏力、口唇及指（趾）端发绀，喜蹲位，杵状指，考虑为法洛四联症。法洛四联症是最常见的发鉗型先天性心脏病，发绀为主要表现，其严重程度与肺动脉狭窄程度有关，表现为唇、指（趾）甲床、口腔黏膜等毛细血管丰富的部位发绀，患儿通常生长发育落后，多有蹲蹈现象。
59.B。室间隔缺损常见并发症为反复呼吸道感染、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎。该患儿表现为两肺底湿啰音，心率次/分，肝大，考虑为心力衰竭；肺部湿啰音是左心衰竭的主要体征。故考虑为室间隔缺损并发心力衰竭。
60,C。超声心动图是一种无创检查技术，不仅可以提供详细的心脏解剖结构信息，还能提供心脏功能及部分血流动力学信息。动态心电图在心律失常、心肌缺血的诊断及药物疗效评价方面有较大价值。常规心电图可对先天性心脏病恶性室性心律失常的风险作出一定的预测。心血管造影和心导管检查均属有创检查。
61.D。法洛四联症患儿，心尖圆钝上翅，肺动脉段凹陷，野清晰，主动脉影增宽，构成“靴形心”，是法洛四联症的典型表现。严重二尖瓣狭窄者左房.、右室扩张明显，心影呈“梨形心”。急性心包炎心影扩大呈“烧瓶样心脏搏动减弱或消失，特别是肺野清晰而心影显著增大常是心包积液的有力证据。
62.A。因孩法洛四联症患儿心功能IV级，病情较严重，应立即手术治疗。立即手术治疗或及早行介入的适应证包括早产儿、婴幼儿反复发生肺炎、呼吸窘迫和心力衰竭、药物难以控制者。
63.B。动脉导管未闭的早产儿生后1周内应用吲哚美辛，抑制前列腺素合成，促进导管关闭，也可用前列腺素抑制药。
64.E。为法洛四联症患儿家长行健康指导的内容包括：按时预防接种疫苗，实施有创性操作如拔牙及小手术如扁桃体切除术，应给予足量抗生素，预防感染性心内膜炎。告知家长供给充足热量、蛋白质和维生素，饮食清淡，少量多餐，多饮水避免呛咳和呼吸困难，多食富含纤维素食物，防止便秘。根据气温改变及时给患儿加减衣服，预防上呼吸道感染，注意保护性隔离，以免交叉感染注意观察有无呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等心力衰竭的表现。
65.A。该患儿心脏有杂音，剧烈活动后气促，有时出现青紫，查体胸骨左缘3?4肋间闻及IV级粗糙收缩期杂音，可诊断为室间隔缺损，是先天性心脏病最常见的类型。应告知家长根据病情安排适当活动，既不可为提高抵抗力而加强运动，也不可绝对卧床休息。根据气温改变及时加减衣服，预防上呼吸感染。注意保护性隔离，以免交叉感染。按时预防接种。实施有创性操作如拔牙及做小手术如扁桃体切除术等，应给予足量抗生素，预防感染性心内膜炎。
66.B。先天性心脏病患儿要注意休息，休息是恢复心脏功能的重要条件，因休息可减少组织対氧的需要，使症状缓解，所以建立合理的生活作息时同，保证睡眠根据病情安排适当活动量，减轻心脏负荷。建立合理的生活制度及饮食习惯，给予营养支持，补充高蛋白、高热量、易消化的饮食，掌握观察病情变化的知识定期复诊，合理用药，使患儿能安全达到手术年龄；根据气温改变及时加减衣服，预防上呼吸道感染，注意保护性隔离，以免交叉感染，按时预防接种；实施有创性操作如拔牙及小手术如扁桃体切除术，应给予足量抗生素，预防感染性心内膜炎。
67.C。房间隔缺损是最常见的成人先天性心脏病，约占成人先天性心脏病的30%,但小儿最常见的先天性心脏病为室间隔缺损其他成人先天性心脏病患病所占比例分别为:室间隔缺损约占10%;动脉导管未闭约占10%:?21%V肺动脉瓣狭窄可达25%；法洛四联症是成人最常见的发绀型先天性心脏病，占比接近10%。
68.A。本题5个选项均是升高血压的机制^结合案例该患者空腹血糖6.9mmOl/L,属于糖尿病前期；空腹血糖高，出现胰岛素抵抗，继发性高胰岛素可使交感神经系统活动亢进，动脉弹性减退，使血压升高。故导致该患者血压升高最可能的机制是胰岛素抵抗使血压升高。
69.E。本题5个选项均是升高血压的机制结合案例该患者因工作劳累，睡眠不佳，引起血压升高，可能导致高级祌经中枢功能失调/高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位，机制为交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致高血压。
70.A。血管紧张素II升高血压的激素机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，促进血管紧张素II生成，血管紧张素II使小动脉平滑肌收缩，并进一步刺激醛固酮分泌增加，均可使血压升高。
71.A。美托洛尔为B受体阻滞剂，其降压的机制是抑制心肌收缩力、减慢心率、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性而降低血压。人卫社护理本科第6版教材内科护理学P关于B受体阻滞剂作用机制的表述为：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。人卫社临床医学八年制第3版教材内科学（上册）P关于B受体阻滞剂作用机制的表述为：通过抑制中枢和周围肾素」血管紧张素-醛固酮系统，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。综上分析，卩受体阻滞剂虽有减慢心率的作用，但各个版本的教材均将其置于第二位，因此本题应选择降低心肌收缩力
72.B。答案选项中能通过选择性抑制Ca2+经细胞膜上的钙通道进入细胞内作用，而达到降压效果的是维拉帕米维拉帕米属非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，主要的药理作用机制是阻止Ca2+由细胞外流入细胞内，达到舒報血管的作用，主要舒张动脉=氯沙坦属血管紧张素II受体拮抗剂，其降压机制是，阻止血管紧张素II与其受体结合，从而抑制血管紧张素II的缩血管作用及增强交感神经活性作用，而降低血压。美托洛尔属B受体阻滞剂，该药的降压机制是减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感神经系统活性而降低血压。氢氯噻嗪属噻嗪类利尿药，该药的降压机制为促进体内电解质（主要为Na+)排出，增加尿量，减少血容量，从而降低血压。卡托普利属血管紧张素转换酶抑制刻.其降压的机制为阻止血管紧张素II生成，取消血管紧张素II收缩血管、升高血压的作用，而达到降低血压的目的。
73.C。硝苯地平属二氢吡啶类钙通道阻滞剂，其药理作用的主要机制是阻止Ca2+由细胞外流入细胞内，达到舒张血管的作用，主皋舒张动脉。扩张外周阻力血管，可用于治疗高血压；还可扩张冠状动脉，:用于缓解心绞痛。
74.E。临床常用的利尿药有呋塞米（速尿）、氢氯唪嗪等。降压机制力促进体内电解质（主要力Na+)排出，增加尿量，减少血容量。（3受体阻滞剂常用药有美托洛尔、阿替洛尔等，其降压的桃制是减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感神经系活性而降低;血压。
75.C。选项中的5种药物均可作为原发性高血压的治疗用药。肼屈嗪可直接松弛血管平滑肌，主要扩张小动脉，对肾、冠状动脉及内脏血管的扩苹作用大于对骨骼肌血管。氯沙坦属血管紧张素II受体拮抗剂（ARB),降压机制是阻止血管紧张素II与其受体结合，从而发挥拮抗血管紧张索II的作用。普萘洛尔属B受体阻滞剂/瘅压机制是减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感碑经系统的活性而降低血压。氢氯_嗪属利尿降^药，降压机制是促进体内电解质排出，增加尿量，减少血容量，从而降低血压。卡托普利属血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)，降压机制是阻止血管紧张素II生成，取消血管紫张素II收缩血管，升高血压的作用。.
76.C。硝普钠通赏为高血压急適.的首选药物；可同时扩张动脉和静脉，分别降低心脏的后、前负荷。口服不吸收，静脉给药后5分钟即见效，停药后作用仅维持2?15奋钟，故只可静脉滴注；因其降压迅速，不可与其他降压药物同时应用，使用时应调整给药速度，严密监测血压变化，:有条件者可用输液泵控制滴速。
77.A。降辱药物的应用宜从小剂量开始，逐歩递增剂量，达到满意血革水平所需药物的种类与剂量后进行长期降压治高血压患者的护理措施包括吾理安排休息、:工作与活动，根据牵龄及身体状况选择运动，控制体重，持之以恒循序渐进，给予低盐、.低脂、低胆固醇饮食，服降压药后如有眩晕、恶心、乏力时，立即平卧，取头低足髙位，增加脑部供血，指导患者改变体位要缓慢，禁止长时间站立，防止直立性低血压。
78,C。该患者的血压值属2级高血压，对原发性高血压患者的健康指导原则是，坚持长期的饮食、运动、药物治疗，减少每天总热量摄入，给予低盐饮食;根据该患者的身高体重算得标准体重是65kg(男性标准体重.(kg)=身高(cm)-)，（实测体重一标准体重）/标准体重X%算出实测体重占标准体重的26%，超过标准体重20%称为肥胖。患者t属肥胖，应嘱其控制体重，有计划地减少体重/但不可服用减肥药物；指导患者根据年龄及病情选择适当的体育锻炼，因人而异，量力而行。
79.E。根据高血压的分类水平和定义，该患
者血压值是?/?mmHg之向属于2级高血压（中度）；2级高血压的值是收缩庄?和（或）舒张压?mmHg。按照;原发性高血压心血管危险分层来判断，该高血压患者合并糖尿病，高血压为任何一级均属极高危险组。当无其他危险因素和病史时，高血压分级为1:级属低度危险组；2级高血压属中度危险组;3级高血压属高度危险组。1、2个其他危险因素时1级和2级高血压患者属中度危险组；3级高血压属高度危险组。身3个其他危险因素或靶器官损害时，1级和2级髙血压患者属高度危险组；3级高血压属极高危险组。80.C。血庄为/mmHg属于2级高血压。高血压分类水平的梯度记忆可掌握一个基本原则，即收缩压从mmHg的理想血压开始，每增加20mmHg，分级增加1级，分别为mmHg为正常高值，mmHg为1级高血压，mmHg为2级高血压≥mmHg为3级高血压。舒张压从80mmHg的埋想血压开始，每增加l0mmHg，分级增加1级，分别为90mmHg为正常高值，l00mmHg为1级高血压，mmHg为2级高血压，≥mmHg为3级高血压。当收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高的分级为准。
81.E。硝普钠作为高血压急症的首选药，可同时舒张动脉和静脉分别降低心脏的后、前负荷。
82B。1服降压药后如有眩暈、恶心、乏力，立即平卧，取头低足高位，增加脑部供血；指导患者改变体位要缓慢，、禁止松时间站立，防止直立性低血压；避免用过热的水洗澡或洗蒸汽浴，防止周围血管扩张导致晕厥。
83.A。该患者高血压1级且没有合并糖尿病及其他靶器官损害，高血压危险分层为低危。人卫社护理本科第.5版教材内科护理学P关于高血压患者随访的表述为：低危或中危者，每1?3个月随访彡次；高危者至少每1个月随访1次。而人卫社"护理本科第6版教材内科护理学P的观点为：经治疗后血压达标者可每3个月随访1次；血压未达标者，建议每2?4周随访1次；当出现血压异常波动或有症状者，随时就诊。综合两版教材的观点，推测本题命题应以第5版教材为依据，选择每1?.3个月随访1次;但依据第6版教材，本病例经治疗后血压维持在/90mmHg左右，未达标，应2?4周随访1次，无正确答案。
84.E。.硝酸甘油属硝酸酯类药物，是最有效、
作用最快终止心绞痛发作的药物，可扩张冠状动脉，降低冠脉阻力^增加冠状动脉血流量；同时扩张外周静脉，减少静脉回流心脏的血量，减轻心脏容量负荷和需氧量，从而缓解心绞痛。硝普钠适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。阿司匹林可用于冠状动脉硬化性心脏病如心绞痛、心肌梗死和缺血性脑血管等疾病的溶栓治疗。利多卡因主要治疗室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷类药物中毒所致的室性心动过速或心房纤颤。异丙肾上腺素常用于心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、休克等患者。.
85.C。心绞痛发作时立即将硝酸甘油含于舌下，通过舌下丰富的毛细血管迅速吸收。此法给药起效迅速，应用方便1?2分钟开始起效，作用持续10分钟左右，30分钟后作用消失。
86.C。舌下含服硝酸甘油后1?2分钟开始起效，作用一般持续10分钟左右，最多30分钟。
87.B。该患者使用硝酸甘油静脉输注，在输液过程中护士应重点观察的是血压。硝酸甘油属硝酸脂剂，应用硝酸甘油时，患者常有头胀、面红、头晕、心悸等血管扩张的表现，以及发生直立性低血压，所以在输液程中应特别注意观察血压的变化。
88.C。该患者平时活动后即出现心前区压迫样疼痛，持续3?5分钟，休息后可以缓解，符合稳定型心绞痛.的临床表现。硝苯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂，药理作用的主要机制是阻止Ca2+由细胞外流入细胞内，达到舒张血管的作用，主要舒张动脉。可扩张冠状动脉，用于缓解心绞痛；还可扩张外周阻力血管，用于治疗高血压;扩张脑血管，可治疗高血压脑病及脑血管栓塞、痉挛等疾病；扩张外周血管，治疗周围血管痉挛性疾病。
89.D。读患者表现为心前区剧烈疼痛，心电图示T波倒置，Q波宽而深，考虑为急性心肌梗死。急性心肌梗死表现为心前区剧烈疼痛，心电图出现病理性Q波（宽而深),ST段呈弓背向上抬高，T波倒置稳定型心绞痛发作期可见ST段压低0.1mV，.T波倒置，发作持续时间短，舌下含服硝酸甘油可缓解。
90.C。心前区剧烈疼痛是急性心肌梗死患者最早出现和最突出的症状。疼痛的部位主要在胸骨体上、中段之后及心前区。疼痛性质为压迫、发闷、紧缩感，压棒样、也可有烧灼感，偶伴濒死、恐惧感。与心绞痛相比，诱因不明显，常发生于安静时，程度更加剧烈，持续时间10?20分钟以上，经休息和含服硝酸甘油不能完全缓解。患者常伴有大汗、呼吸困难、恐惧和淑死感。少数患者症状不典型，一开始即发生心力衰竭或猝死。
91.E。该患者表现为心前区剧烈疼痛2小时，患者恶心、呕吐、烦躁，大汗淋漓，经休息和含服硝酸甘油后疼痛未见缓解可诊断为典型的急性心肌梗死。多数患者会在发病1?2天内出现心律失常，尤其是24小时内，以室性心律夹常最多见。如频发室早（每分钟5次以上)、成对期前收缩、短阵室速、多源性室早或RonT室早，为_颤的先兆。室颤常是急性心梗早期，特别是入院前患者死亡最主要的原因，半数患者在发病1小时内死于院外。阵发性室上性心动过速一般无器质性病变。
92.C。根据该患者的临床表现可考虑发生了急性左心衰竭。不同程度的呼吸困难是左心衰最主要的症状，肺部湿啰音是左心衰竭的主要体征，由于肺毛细血管压力增高，液体渗出到肺泡所致，随着肺淤血的加重湿啰音可由局限于双肺底扩大到全肺，可伴哮鸣音，发生左心衰竭的原因是心肌梗死后导致心脏舒缩能力减弱或不协调。肺部感染多表现为咳嗽、咳痰，常伴发热。肺动脉高压、急性右心衰竭、COPD失代偿期均是以体循环淤血、水肿、颈静脉征等右心衰竭的表现为主。
93.C。急性下壁心肌梗死患者发病第2天突然出现意识丧失，抽搐，考虑为房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死。房室传导阻滞患者的症状严重程度取决于心室率的快慢，常见的症状有疲倦、乏力、头晕、晕厥、抽搐、心绞痛、心衰等。因心室率过慢或出现长停搏，可引起阿-斯综合征，容易发生猝死。
94,病理性Q波是心肌坏死的标志，也是心肌梗死与心绞痛的不同之处。心绞痛发作期患者心电图检查可见ST段压低為0.1mV,T波倒置。急性心肌梗死患心电图检查，特征性改变为出现宽而深的Q波（病理性Q波），ST、段呈弓背向上抬高，T波倒置，多数患者T波倒置和病理性Q波永久存在。
95.D。该患者第一心音.减弱，心.电图示I、aVL导联ST段抬高0.2?0.5mV,考虑该患者发生了急性高侧壁心肌梗死。ST段抬高作为心肌梗死的定位判断，V1V2、V3导联示前间壁，V1?V5导联示广泛前壁，I、aVL导联示高侧壁，II、III、aVF导联亲T壁。
96.C。该患者突发心前区压榨样疼痛1:小时，伴烦躁、大汗、濒死感。心绞痛时心前区疼痛一般持续3?5分钟不超过30分钟，急性心肌梗死疼痛可持续数小时或数天，故该患者应诊断为急性心肌梗苑，首要的治疗措施是解除疼痛，给予吗啡静脉注射或哌替啶（度冷丁)肌内注射。后续的治疗用药分别是硝酸酯类药物、B受体阻滞剂、抗血小板治疗、抗凝治疗等。
97,B。间羟胺又称阿拉明，收缩血管、升高血压的作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克患者的心排出量增加，用于各种体克及手术时低血压。阿司匹林主要抑制血小板聚集及抗血栓形成，可治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜或其他手术后的血栓形成。肝素主要用于预防血栓形成和栓塞。硝酸甘油主要扩张小静脉，降低心脏前负荷，用于防治心绞痛。吗啡具有强大的镍痛作用，对心血管系统还具有扩张血管的作用，可减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。
98.E。引起该患者便秘的原因包括精神压力、环境的改变、疾病的影响等，使排便习惯改变，长时间卧床，使肠蠕动减慢，食欲减退，进食减少有关，与大肠排便反射没有重接关系。
99该患者表现为压榨样胸痛伴室息感2小时，心电图示ST段弓背抬高，考虑发生了心肌梗死。该患者并没有发生室息，不需要准备气管切开用物发生心肌梗死时首先应卧床休息，吸氧，改善心肌缺氧，减轻疼痛，迅速有效止痛，吗啡静脉注射或哌替啶（度冷丁）肌内注射，力争在患者入院10分钟内完成首份心电图，30分钟内开始溶栓，90分钟内完成球囊扩张，尽快恢复心肌的血液灌注，防止粳死扩大，了解患者发生该病的诱因，提高治疗的针对性。.
.B联合瓣膜病是指2个或2个以上的瓣膜病变同时存在。临床上，风湿性心脏病最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。
.A。风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者首要的潜在并发症是充血性心力衰竭。50%?70%的心衰患者死于充血性心力衰竭，常出现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等表现。
.B。重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧紫红，口唇发绀。环形红斑可见于风湿热患者，多出现于躯干和四肢屈侧，呈一过性或时隐时现，持续数周。系统性红斑狼疮最具特征性的皮肤损害是蝶形红斑，好发于鼻梁和双颧颊部。
.B。风湿性心瓣膜病主要与A组B溶血性链球菌反复感染有关，患者感染后对链球菌产生免疫反应。预防风湿性心瓣膜病最关键的措施是积极防治A组B溶血性链球菌感染。
.E。该患者出现“二尖瓣面容”，心尖区舒张中晚期闻及低调的隆隆样杂音，为二尖瓣狭窄的典型的体征。护士指导二尖瓣狭窄患者多活动下肢，热水泡脚的主要目的是预防下肢静脉血栓形成。.A。华法林可防止血检形成，治疗血棰栓塞性静脉炎，降低肺栓塞的发病率和病死卓，减少风湿性心脏病、心脏瓣膜手术等静脉血栓的发生率，其主要不良反应是出血，如鼻出血、血尿、便血、伤口出血等。使用电动剃须刀而不是刀片式剃须刀是为了避免刮破皮肤，以防出血。
.C。主动脉瓣狭窄患者瓣口严重狭窄时出现主动脉狭窄典型三联症，即呼吸困难、心绞彘和晕厥。劳力性呼吸困难是晚期常见的首发症状，继而出现左心衰竭的其他呼吸困难。心绞痛是重度主动脉狭窄的最早、最常见的症状，因心肌缺血所致，常由运动诱发。晕厥是因心排血量减少导致，常由劳力诱发，休息时晕厥常由心律失常如房颤引起。.E。急性肺水肿是左心衰竭呼吸困难最严重的情况，夜间呼吸困难症状加重，出现被迫位即端坐体位，可使回心血量减少，膈肌下降以减轻肺淤血的程度，缓解呼吸困难。因此端坐体位提示心衰加重。
.A。亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是草绿色链球菌。急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起。
.B。该患者疑为亚急性感染性心内膜炎，应用抗生素袷疗，护士指导其抗生素的用药原则是在病原菌尚不明确时，早期、联合、大剂量、长疗程、经静脉途径应用广谱、杀菌性抗生素；已确定病原菌后，根据致病微生物对药物的敏感性更换药物。
.A。手术前护理最重要的措施是消除患者:的恐惧心理。建立良好的护患关系，鼓励患者表达感受，耐心倾听，取得其信任，帮助患者宣泄恐惧、焦虑等不良情绪，使其感受到被哭心和重视。耐心解释手术的必要性，医院技术水平和手术成功的例子，增强患者治疗的信心。
.B。扩张型心肌病的特征主要是一侧或双侧心腔扩大，心率快时呈奔马律，叩诊时心界扩大
.A。患者出现晐嗽、咳痰、端坐呼吸，为慢性心衰失代偿发生急性心衰。急性心衰的治疗用药顺序分别为镇静药吗啡或哌替啶，强心药毛花苷芮，利尿药呋塞米（速尿V血管扩张药硝酸甘油或硝普钠等。按上述原则，在选项所给药物中，应首选洋地黄类药强心，但该患者为扩张型心肌病，其心肌细胞损坏较广泛，对洋地黄的耐受性差，很容易发生中毒，反而可增加病死率。因此，按照顺序，本题应选速尿。
.E。猝死可为肥厚性心肌病的首发症状，也是肥厚型心肌病的主要死亡原因。猝死的原因多为室性心律失常，特别是室颤。心室颤动简称室颤，是指心室各部位不协调的颤动是最严重、最危险的致命性心律失常，对血流动力学的影响相当于心脏骤停。
.E。使心肌收缩力减弱或增加心脏后负荷的因素，-如应用P受体阻滞剂、取下蹲位等，杂音可减轻。使心肌收缩力增强或减轻心脏后负荷的因素，如含服硝酸甘油片、应用正性肌力药、做Valsalva作或取站立位等，杂音可增强。
肥厚型心肌病的治疗目标是改善左心室舒张功能，减轻左心室流出道梗阻，缓解症牧，预防猝死。治疗房颤用胺碘酮转复并维持窦性心律。
.C。肥厚型心肌病最常见的症状是劳力性呼吸困难相乏力，其中前者可达.90%以上。夜间阵发性呼吸困难较少见。1/3的患者可有劳力性胸痛。最常见的持续性心律失常是房颤。部兮患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。.E。厚型心肌病有明显的家族史（如孪生弟)，是常染色体显性遗传疾病，因此护士首先询问患者有无家族史。内分泌紊乱尤其是儿茶酸胺分泌增多、高血压和高强度体力活动是肥厚型心肌病的促进因素。
.E。肥厚型心肌病者应避免情绪激动、持重、饱餐、屏气及激烈运动（如球类比赛）等，减少晕厥和猝死的危险，轻症者可进行轻体力活动。肥厚型心肌病患者胸痛发作时，应立即停止活动，绝对卧床休息，安慰患者，解除紧张情绪。
.D。该患者是由病毒感染的心肌炎，考虑是扩张性心肌病。扩张型心肌病常见的病毒有柯萨奇病毒B、ECHO病毒等。持续病毒感染的直接损伤及感染后慢性炎症和免疫损伤是心肌损害的机制。扩张型心肌病的心肌中病毒持续存在、，提示可能是病毒性心肌炎的后遗症。心脏瓣膜病主要以风湿性心瓣膜病为主，是由A组B溶血性链球菌感染，而不是病毒感染。肥厚型心肌病、限制型心肌病的病因常与遗传等因素有关。
.B。急性心包炎最常见、最主要的病因为病毒感染，其他原因有细菌、自身免疫、肿瘤侵犯心包、尿毒症及心肌梗死等
.C。急性渗出性心包炎由于心包腔液体渗出，查体时心尖搏动减弱或消失，心音低而遥远，心脏叩诊浊音界向两侧扩大。奇脉常见于亚急性或慢性滲出性心包炎，急性心包炎可因动脉压极度降低，奇脉难以觉察.心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎最典型的体征。心尖区可闻及舒张期奔马律见于急性心力衰竭。心尖区吹风样收缩期杂音见于二尖瓣关闭不全。C。心包摩檫音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，最具诊断价值，呈抓刮样粗糙音，以胸骨左缘第3、4肋间，胸骨下段及剑突医最为明显，是由粗糙的壁层与脏层心包在心脏搏动时相互摩擦产生，且屏气时仍可闻及，可考虑该患者发生了纤维蛋白性心包炎。当积液超过.?ml或积液发生较迅速时出现滲出性心包炎。
.C。心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎早期表现中最具诊断价值的体征，呈抓刮样粗糙音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨下段及剑突区最为明显，是由粗糙的壁层与脏层心包在心脏搏动时相互摩擦产生，坐位时身体前倾、深吸气或用力按压膜式听诊器更易闻及，当积液增多致两层心包分开，摩檫音即减崩或消失。胸痛是急性纤维蛋白性心包炎主要症状，也是最早出现的症状。
.B。急性纤维蛋白性心包炎的主要症状是心前区疼痛，胸骨后、心前区疼痛为主要症状，疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、变换体位或吞咽动作而加重。疼痛也可为压搾性位于胸骨后，需注意与心肌梗死相鉴别。心包压塞时会出现呼吸困难、水肿等表现。肥厚型心肌病可因屏气、用力而导致晕厥。
.E。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，最具诊断价值。呈抓刮样粗糙音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨下段及剑突区最为明显，是由粗糙的壁层与脏层心包在心脏搏动时相互摩擦产生，坐位时身体前倾、深吸气或用力按压膜式听诊器更易闻及。
.A。缩窄性心包炎常有急性心包炎或心包积液病史。常见症状为劳力性呼吸困难，伴心悸、乏力、肝医疼痛、水肿等。病情严重时可出现端坐呼吸，主要由腹腔积液、胸腔积液造成膈肌上抬所致。
.A。心包疾病患者应进食高热量、高蛋白、高维生素的易消化饮食，限制钠盐摄入。水肿严重伴腹水者无盐饮食。
.E。该患者大隐静脉充盈加重，提示下肢深静脉不通畅。做深静脉通畅试验（波氏试验）时嘱患者站立，在腹股沟下方绑扎止血带压迫大隐静脉，待静脉充盈后，嘱患者用力踢或下蹲10余次，如曲张静脉明显减轻或消失，提示深静脉通畅;如曲张加重，提示深静脉可能不通畅
.D。考虑该患者为大隐静脉瓣膜功能不全。浅静脉瓣膜功能试验（曲氏试验）是让患者平卧，抬高下肢使静脉空虚后，在腹股沟下方缚扎止血带压迫大隐静脉，再嘱患者站立，释放止血带后10秒内如静脉曲张自上而下出现，提示大隐静脉瓣膜功能不全。同法，在胭窝处缚扎止血带，可检测小隐静脉瓣膜的功能。交通静脉瓣膜功能试验是让患者仰卧，抬高下肢，在腹股沟下方缚扎止血带，先从足趾向上至胭窝缠第1根弹力绷带，再从止血带处向下缠第2根弹力绷带，嘱患者站立，在向下解开第1根綳带的同时，.继续向下缠第2根绷带，如果在两根绷带之间的间隙出现曲张静脉，则提示该处有功能不全的交通静脉。深静脉通畅试验（波氏试验）是让患者站立在腹股沟下方绑扎止血带压迫大隐静脉，待静脉充盈，嘱患者用力踢腿或下蹲10余次，如曲张静脉魂显减轻或消失，提示深静脉通畅；如曲张加重，提示深静脉可能有阻塞。
.E。静脉曲张患者术后有慢性溃疡者应抬高患肢，保持创面清洁干燥，遵医嘱局部或全身用药治疗，为溃疡患者包扎时要注意无菌操作，注意有无出血。指导患者抬高患肢30°?40°，做足背伸，屈运动，以促进静脉血回流。术后24小时，应鼓励患者下床活动。注意伤口有无渗血及感染，预防血栓性静脉炎。保持弹力绷带松紧合适，以能扪及足背动脉搏动和保持足部正常皮肤温度为宜。弹力绷带一般需维持1?3个月方可拆除。
.E。下肢静脉曲张术后24小时，应鼓励患者下床活动。注意伤口有无渗血及感染，预防深静脉血栓形成及血栓性静脉炎。
.B。患有周围血管疾病的患者禁止按摩禁止压迫患肢，以防血栓脱落引起肺栓塞。
.A。吸烟是血栓闭塞性脉管炎最主要的发生和发展因素，机制为烟碱可使血管收缩此外，还与遗传、寒冷刺激、慢性损伤与感染、男性激素和前列腺素失调、血液高凝状态、内皮细胞功能受损以及免疫状态紊乱等有关。
.D。血栓闭塞性脉管炎是一种累及上、下肢体远端中小型动脉、静脉和神经的非动脉粥样硬化性、节段性血管炎，简称脉管炎。该病起病缓慢，病程迁延，多在寒冷季节发病，病变常从下肢肢端开始，特征性病理改变是血管全层非动脉粥样硬化、非化脓性炎症，但血管管壁结构完整，病变呈节段性分布。
.D。血栓闭塞性脉管炎是一种主要累及四肢远端中小动、静脉的慢性、节段性、周期性发作的血管炎性病变，简称脉管炎病变呈节段性分布，主要侵及四肢中、小动静脉，尤其是下肢的小动脉，如胫前动脉、胫后动脉、足背动脉等，由远端向近端发展
.D。血栓闭塞性脉管炎局部缺血期也称早期或一期，主要的病理变化是血管痉挛，表现为患肢苍白、发凉、酸胀无力、麻木、刺痛及烧灼感等，间歇性跛行是本期的典型表现，患肢足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱。
.C。血栓闭塞性脉管炎患者不可使用热疗，以免组织需氧量增加而加重症状，此外，由于末梢神经对热的敏感性降低，因此不可使用热水袋、热水泡足，以避免烫伤。告知患者若能及早绝对禁烟，多数患者可以避免截肢。可做伯格运动，以促进侧支循环的建立，但下肢已发生溃疡或坏死时，运动可增加组织耗氧；动脉或静脉己有血栓形成时，运动可致血栓脱落后栓塞，均不可运动。不可赤足行走，防止足部外伤，穿合脚的棉质鞋袜，勤洗勒换，预防足部真菌感染。
.C。血栓闭塞性脉管炎起病早期血管内即有血栓形成。若术后动脉搏动消失、皮肤温度降低、颜色苍白、感觉麻木，提示有动脉栓塞。若动脉重建术后出现患肢肿胀、皮肤颜色发紫、皮肤温度降低，可能为重建部位的血管发生痉挛。
.D。心搏骤停是临床中最危重的急症，是指心脏在严重致病因素的作用下射血功能突然停止，引起全身缺血、，缺氧，常可迅速导致死亡=因大脑对缺血缺氧耐受力最差，最先受到损害。心脏骤停后10秒意识丧失、突然倒地，大小便失禁，20?30秒断续或无效呼吸，60秒自主呼吸逐渐停止，瞳孔散大，3分钟开始出现脑水肿，超过4?6分钟大脑即可发生不可逆的损害。
.B。心搏骤停是临床中最危重的急症，是指心脏在严重致病因素的作用下射血功能突然停止，引起全身缺血、缺氧，常可迅速导致死亡。因大脑对缺血缺氧耐受力最差，最先受到损害。心脏骤停后10秒意识丧失、突然倒地，大小便失禁，20?30秒断续或无效呼吸，60秒自主呼吸逐渐停止，瞳孔散大，3分钟开始出现脑水肿，超过4?6分钟大脑即可发生不可逆的损害。因此，要求心肺脑复苏应在呼吸、心脏骤停后4?6分钟内进行，避免脑细胞死亡。
.E。疑有心脏骤停患者，首先拍打患者双肩并大声呼叫患者，如无反应，接下来同时判断呼吸和检查脉搏，可以在患者没有呼吸或不能正常呼吸（仅有喘息）的情况下开始心肺复苏。
.D。复苏成功的标志是出现眼球运动、对光反射、手足抽动、发出呻吟等意识恢复表现，面色及口唇颜色由发绀转为红润，大动脉出现搏动，收缩压60mmHg以上，瞳孔缩小，恢复自主呼吸。
.B。在心肺复苏时不同年龄段按压的深度不同。成人胸外心脏按压时按压部位是胸骨下段，使胸骨下陷5?6on。8岁以下儿童用单手掌根按压胸骨中段，每次下压至少1/3前后径，约5cm。婴儿用两拇指按压胸骨中点，下压约4cm。
.C。肾上腺素是心脏复苏的首选药物，能激发心肌自主收缩，增强心肌收缩力，升高血压，加快心率，使心排血量增加，增加冠状动脉灌注和心脏血流量，并可使心室纤颤由细颤转为粗颤/使电除颤易于生效。
.A。成人心脏骤停单人施救时，应首先从进行30次按压开始心肺复苏，之后再给予2次通气。每个周期5组，大约2分钟。成人不论两人施救还是单人施救，均为30:2。儿童心肺复苏时，1?8岁婴幼儿单人施救30:2;两人施救15:2;8岁以上小儿无论单人或两人施救，均为30:2。
.E。实施心肺复苏，按压部位在胸骨下段使胸骨下陷5?6cm，按压频率?次/分，心脏按压应与人工呼吸相结合，同时进行，成年人不论两人操作或是单人操作，均每按压30次吹气2次（30:2)。按压和松开的时间比例为1:1时，心排血量最大。
.A。肾上腺素是心脏复苏的首选药物，能激发心肌自主收缩，增强心肌收缩力，升高血压，加快心率，使心排血量增加，增加冠状动脉灌注和心脏血流量，并可使心室纤颤由细颤转粗颤，使电除颤易于生效。
.D心脏骤停时给药途径以外周静脉给药为主，建立2条静脉通路，有条件者建立中心静脉通路。无法建立静脉通路时，可选择骨髓腔给药，也可用气管内给药。
.E。心肺复苏后的关键是为患者进行高级生命支持。应稳定有效循环。预防并发症出现，如脑水肿、肾衰竭等。避免精神过度紧张或过度兴奋，保持良好的心境，积极预防和治疗心血管疾病。而不是由家属为主满足患者的情感需求。
.E。病毒性心肌炎患者出院后继续休息3?6个月，无并发症者可恢复学习或参加轻体力工作，但应避免劳累。注意防寒保暖，预防上呼吸道感染引起的心力衰竭。适当锻炼身体，增强机体抵抗力，6个月至1年内避免剧烈运动或重体力劳动、妊娠。给予低盐（5g)、低脂、高蛋白、高维生素、富含纤维素的清淡饮食，禁饮酒。
.A。心肌炎是心肌的炎症性疾病，最常见的病因为病毒感染，多数患者在发病前1?3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，随后出现胸痛、心厗、胸闷、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。
,A。该患者的前驱期表现为发热、咽痛，胸闷、心悸、窆力，现査体心率增快，心音低钝，出现与体温不成比例的心动过速，心脏轻度扩大，考虑为病毒性心肌炎。病毒性心肌炎活动期要绝对卧床休息4周至2?3个月，减少心肌耗氧量限制探视，保证充分的休息和睡眠。体息是恢复心脏功能的重要条件，因休息可减少组织需氧量，减轻心脏负荷。根据病情安排适当活动，但不可为提髙抵抗力而加强运动。
.E。静脉曲张患者应避免长时间站立，坐时双膝不要交叉过久，以免压迫胭窝而影响静脉回流。保持大、小便通畅，肥胖者应控制体重，避免腹内压升高。下肢肿胀时应卧床休息，患肢抬高30°?40。
.E。二联律是每隔1个正常搏动后出现1次期前收缩。交替脉是节律正常但强弱交替出现的脉搏。绌脉是指在同一单位时间内脉率少于心率，称绌脉或脉搏短绌。奇脉是指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失，又称吸停脉。水冲脉表现为脉搏骤起骤落，有如潮水涨落，急促有力，常见于主动脉瓣关闭不全、先天性动脉导管未闭、甲状腺功能尤:进等患者。
.A。洋地黄，的治疗剂量和中毒剂量接近，心脏毒性反应是洋地黄类药物较严重的毒性反应，主要表现为各种心律失常；快速心律先常最常见和最早出现的是室性期前收缩，如二联律、三联律甚至室颤；故应监测心率和心律。
.A。该患者应用洋地黄药物后出现二联律,考虑发生了洋地黄中毒。洋地黄心脏毒性反应是较严重的毒性反应，主要表现为各种心律失常;快速心律失常最常见和最早出现的是室性期前收缩如二联律、.三联律甚至室颤；一旦发现中毒，应立即停用洋地黄类药，严格卧床,半卧位；同时停用排钾利尿药，积极补钾，快速纠正心律失常。
.B。该患者突发心慌、胸闷、心率加快，其他检查均正常，考虑为阵发性室上性心动过速。阵发性室上性心动过速患者表现为突发突止，持续时间长短不等，发作时有心悸、:胸闷、乏力、头痛等；心率?,次y分，节律规则，心电图特点为,Q尽S波袍态芷常，P波为逆行性、库始突然，通S由一个房性期前收缩触发。治疗阵发性室上性心动过速最简单着效方法是采取鉍奋迷走神经，如屏气、刺激咽部弓丨起呕吐皮射、:辑摩颈动脉窦、做Valsalva动作、将面部浸泡于冰水中等，可终止发作；患者心功能和血压正常，一般不需要药物治疗。.D。该患者发生了心室颤动。心室颤动的心电图特征性表现为QRS波群和T波消失，呈完全无规则的波浪状曲线。治疗原则与心脏骤停相同。.应立即通知医生抢救，将患者硬板床上，釆用直流非同歩卑复律除颤，因无法识别QRS波，除颤仪在同方式下无法放电,，并备好急释物品和药品，遵医嘱应用胺碘酮。直流同步电复律适用于室颤和室扑以外的快速心律失常：如室性心动过速持续性房颤等
.C。胺确酮、阿托品、苯妥英钠、.美托洛尔都有抗心率失常的作用。该患者有突发剧烈压榨性胸痛，心电图示ST段弓背向上抬高，心率次/分，QRS波替宽大畸形，.为急性心肌梗死后发生室性心动过速，首选胺碘酮治疗。胺碘酮可抑制多种离子通道，对房扑、房颤、室上速、室速均有效，还常用于急性心肌梗死后室性心律失常的治疗。苯妥英钠主要用于洋地黄中毒所引起的室上性和室性心律失常。硝酸甘油可扩张血管，是心绞痛、急性;心梗、急性心衰、髙血压急症的常用药，无纠正心律失常的作用。美托洛尔属B受体阻滞剂，主要用于治疗原发性高血压、慢性心衰及各种快速心律失常。阿托品可减弱心肌迷走神经反射，提高窦房结的界奋性，促进房室传导，对心动过缓有较好疗效。.
.C。胺碘酮常见不良反应有窦性心动过缓、房室传导阻滞，静脉给药时低血压常见，很少引起致命性心律失常，?故应用较广。心外毒性最严重的为肺纤维化，长期使用可致死亡，应严密监测呼吸功能，及早发现肺损伤。长期应用还可发生角膜色素沉积，停药后可恢复，不影响视力。少数患者可出现甲状腺功能亢进或减退。胃肠道反应有恶心、呕吐、便秘等。
.E。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（超过/mmHg)，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。根据该患者血压/mmHg,头痛、视物模糊，可知突发性高血压急症。高血压急症的治疗原则是实施抢救，持续监测血压，立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。硝普钠通常为首选药物，可同时扩张动脉和静脉，分别降低心脏的后、前负荷。普萘洛尔又称心得安，属B受体阻滞剂，在循环系统疾病中应用广泛，主要用于原发性高血压、各种快速心律失常、慢性心衰、冠心病及肥厚型心肌病等的治疗。维拉帕米又称异搏定，属非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，常用来治疗各快速心律失常。呋塞米又称速尿，为高效利尿药，常用于急性心力衰竭的治疗。卡托普利又称开搏通，属血管紧张素转换酶抑制剂，是目煎治疗和改善慢性心力衰竭预后的首选药，也是原发性高压治疗的常用药物。
.A。高血压急症应采取逐步控制性降压的方式将血压降至正常水平，数分钟至1小时、降低血压25%;随后的2?6小时内降至/mraHg以内，24?48小时降至?/90?95mmHg以下，但也要防止短时间内血压骤然下降。.C。测量血压时应驱尽袖带内空气，平整缠绕于上臂中部，下缘距肘窝2?3cm，松紧以能塞入1根手指为宜。
.B。读患者的血压值/mmHg属于2级高血压（中度）。高血压分类水平的梯度记忆可掌握一个基本原则，即收缩压从mmHg的理想血压开始，每增加20mmHg，分级增加1级，分别为mmHg为正常高值，mmHg为!1级高血压，mmHg为2级高血压，mmHg为3级高血压。舒张压从
80mmHg的理想血压开始，每增加l0mmHg，分级增加1级，分别为90mmHg为正常高值，l00mmHg为1级高血虫，mmHg为2级高血压，≥11OmmHg为3级高血压。当收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高的分级为准
.E。对血压升高者应注意安慰患者，指导其注意休息，劳逸结合，避免过度劳累，保证充足睡眠，保持乐观情绪/戒除不良嗜好，避免情绪激动，戒烟，限酒，给予低盐（6g/d)、低脂、低胆固醇饮食。根据年龄及病情选择适当的体育锻炼，因人而异，量力而行，最适宜的运动为慢跑、步行、太极拳、游泳、体操等，避免竞技性运动和力量型运动，如球类比赛、举重、俯卧撑、.冬泳、攀岩、跳绳等。
:C。该患者目前的血压值属于1级高血压，并有喜食咸菓的习愤，要告知患者采取低盐饮食，6g/d。
.C。要告知患者钠盐摄入过多会导致肾性水、钠潴留，机体为了维持体内水、钠平衡会使血压代偿性的升高
.E。该患者的血压值力/88mmHg，，属于单纯收缩期高血压。单纯收缩期高血压是指收缩压mmHg和舒张压90mmHg。依据中国高血压防治指南”，高血压定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压mmHg和（或）舒张压為90mmHg，患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于/90mmHg，也诊断为高血压。
.D。原发性高血压患者应给予低盐、低脂、低胆固醇饮食；高钠饮食可加重体内水钠潴留，使血压升髙，故应指导患者将钠盐摄入量逐步降至6g/d。
,D。健康的生活方式在任何时候、对任何高血压患者（包括正常高值血压)，均是有效的治疗方法。、服用降压药时应注意减少每天总热量摄入，合理控制体重，告知患者服药剂量必须遵医嘱执行，按时按量，不可随意增减药量或突然撤换药物，不可漏服或补服上次漏下的剂量；戒除不良嗜好，.戒烟，限酒，劳逸结合，保证充定睡眠，保持乐观情绪；指导其根据年龄及病情选择适当的体育锻炼，因人而异，量力而行最适宜的运动为慢跑、步行、太极拳、游泳、体操等非药物治疗的生活方式干预。
.E。发生急性心梗后，肌酸激酶同工酶（CK-MB)升高较早(4?6小时)，恢复也较快(3?4天)，对判断心肌坏死的临床特异性也较高^肌酸磷酸:激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶等特异性和敏感性均较差，己不用于诊断急性心梗，但近年来考试仍常考CPK,将CPK作为诊断急性心肌梗死最有价值的指标，考生应在掌握正确知识的基础上兼顾考试。丙氨酸氨基转移酶在肝功能检测中最为常用，是判断肝细胞损害的重要指标。
.A。解除心肌梗死患者疼痛的首选药是吗啡静脉注射或哌替啶（度冷丁）肌内注射。吗啡具有强大的镇痛作用,改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等反应，镇静情绪，从而缓解因胸痛使交感神经过度兴奋、心动过速、血压升高、心肌收缩力增强等不利因素，减少心肌耗氧量，预防快速心律失常;对心血管系统还具有扩张血管的作用，可减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。
1.73D。多数心肌梗死患者会在发病1?2天内出现心律失常，尤其是24小时内，以室性心"律失常最多见。如频发室早（每分钟5次以上）、成对期前收缩、短阵室速、多源性室早或:RonT室早，为室颤的宪兆。:室颤常是急性心梗早期，特别是入院前患者死亡最主要的原因，半数患者在发病1小时内死于院外。
.D。根据该患:者此次发病疼痛不能缓解，伴憋闷、大汗，应考虑急性心肌梗死。心前区剧烈疼痛是急性心肌梗.死晕早出现和最突出的症状其部位和性质与心绞痛相同，但锈因不明显，常发生于安静时，程度更加剧烈，持续时间10?20分钟以上。
.胸部CT虽可诊断心肌梗死，但意义不大，应避兔进行不必要的检查，以免加重心脏负担。心电图检查是急性心肌梗死最有意义的辅助检查。血清肌妈蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，是诊断急性心梗最有意义的心脏生物标志物。血清肌红蛋白在急性心梗后出现最早、最敏感，恢复也快，但特异性不强。
.E。心肌梗死患者为缩小心肌坏死范围，改善预后，最积极有效的治疗措施是经皮冠状动脉介入治疗，具备施医院在患者抵达急诊室，明确诊断之后，在进行常规治疗的同时，积极进行经皮冠状动脉介入治疗的术前准备。经皮冠状动脉介入治疗可使闭塞的冠状动脉再通，濒死的心肌得以存活或缩小梗死面积，改善预后，是一种积极的治疗措施。入院后初步护理包括吸氧、止痛、溶栓、抗栓等治疗。在无条件实施经皮冠状动脉介入治疗的患者，应立即(30分钟内）行溶栓疗法。
.B。心肌梗死患者入院后首先检查心电图，心电图检查是急性心肌梗死最有意义的辅助检查，特征性改变为出现宽而深的Q波（病理性Q波)，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置，多数患者T波倒置和病理性Q波永久存在。应力争在患者入院10分钟内完成首份心电图，可定位诊断梗死病灶，30分钟内开始溶栓。吸氧、监护、迅速有效止痛均是心肌梗死患者入院后需紧急护理措施，但应在心电图检查明确诊断之后进行。
.B。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，是诊断急性心梗最有意义的心脏生物标志物，但因其持续时间长（7?14天)，对判断是否有新的梗死不利。发生急性心梗后，肌酸激酶同工酶（CK-MB)升高较早（4小时内），恢复也较快（3?4天)，对判断心肌坏死的临床特异性也较高，适于诊断再发心梗，其峰值是否前移还可判定溶栓治疗后梗死冠脉是否再通。肌酸磷酸激酶（CPK)、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移等心肌酶的特异姓和敏感性均较差，已不用于诊断急性心梗，但近年来考试仍常考CPK，将CPK作为诊断急性心肌梗死最有价值的指标，考生应在掌握正确知识的基础上兼顾考试。肌红蛋白在急性心梗后出现最早、最敏感，但特异性不强。
.E。急性心梗患者发病12小时内绝对卧床休息，保持环境安静，谢绝探视，解除焦虑，休息可降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性。卧床24小时患者应鼓励做床上被动运动，防止下肢静脉血栓形成。
.A。心肌梗死患者发病48小时应卧床，第3天方可下床活动。休息可降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性。
.C。急性心梗患者如无并发症，可根据病情卧床1?3天，病情不稳定及高危患者可适当延长卧床时间，术后第3天可在床上坐起，病房内活动，第4?5天逐步增加活动，直至每天3次步行?m。
.B。该患者剧烈压榨性疼痛，心电图呈ST段弓背抬高，符合心肌梗死的特点心肌梗死的疼痛特点是压榨性疼痛、大汗、呼吸困难、恐惧和濒死感。心电图检查是急性心肌梗死最有意义的辅助检查，特征性改变为出现宽而深的Q波(病理性Q波），ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。不稳定型心绞痛胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息时发生。急性肺栓塞可出现胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克，右心负荷急剧增加等症状。
.D。该患者临床表现为压榨样胸痛伴窒息感4小时，心电图示ST段弓背抬高，考虑发生了心肌梗死。此时首先应给予的护理措施是卧床休息、吸氧、立即开放静脉通路，迅速止痛，要在患者入院10分钟内完成首份心电图。直流非同步电复律适用于室颤和室扑，因此首先要确定有无除颤指标。
.C。根据该患者的临床表现可判断其心功能属于II级。心功能II级表现为体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动（一般活动）如平地步行?m或以常速上3层以上楼梯的高度时，出现气促、乏力和心悸。心功能III级表现为体力活动明显受限，稍事活动或轻于日常活动（一般活动）如平地步行?m或以常速上3层以下楼梯的高度时，即引起显著气促、乏力或心悸.心功能IV级体力活动重度受限，休息时也有气促、乏力或心悸，稍有体力活动症状即加重，任何体力活动均会引起不适。心功能I级体力活动不受限，一般活动不引起明显的气促、乏力或心悸。
.C。针对心功能II级患者，应指导适当限制体力活动，可从事轻体力活动和家务劳动，増加午睡时间，劳逸结合。
.D。在我国，心脏瓣膜病以风湿性心脏病最为常见，其中，二尖瓣最常受累。心房颤动是最常见的心律失常，也是相对早期的常见并发症。房颤的原因是左心房扩大及房壁纤维化，血栓栓塞以脑栓塞最多见，栓子多来自于扩大的左心房伴心房颤动者。
.B。为风湿性心脏病患者进行健康教育后，能说明健康教育有效的措施是防治链球菌感染=风湿性心脏病最为常见的病因是与A组B(A族乙型）溶血性链球菌反复感染有关。
.A。风湿性心脏病联合瓣膜病患者，出现水冲脉、毛细血管搏动征阳性，分析其原因可能是脉压增大。主动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管内的压力迅速上升后又迅速下降，搏动幅度增大，从而产生一系列周围血管体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音和双重杂音等。
.D。该患者有慢性风湿性心脏病联合瓣膜病，出现双下肢水肿，可能发生了右心衰竭。右心衰竭主要表现为体循环静脉派血，出现在身体的低垂部位，呈凹陷性，如双下肢水肿。
.E。该患者具有心脏瓣膜病史，持续发热1个月佘，应用抗生素治疗无效，可诊断为亚急性感染性心内膜炎。对于未经治疗的亚急性患者，应在第1天每间隔1小时釆血1次，共3次。如次曰未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗=已用过抗生素者，停药2?7天后采血。急性患者应在入院后立即安排采血，在3小时内每隔1小时釆血1次，共取3次血标本后，按医嘱开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高或寒战时釆血。
T.C。二尖瓣上的脱落血栓，随着左心室射血，血液从左心室经由主动脉瓣泵入主动脉及其分支，进入体循环。感染性心内膜炎的动脉栓塞可发生于任何部位，多发生于病程后期，常见于脑、心、脾、肺、肾、肠系膜和四肢，脑栓塞最常见。心力衰竭是晚期最常见的并发症，也是死亡的主要原因。
.D。该患者有劳力性呼吸困难，出现晕厥、胸痛，家族有孪生兄弟猝死，考虑为肥厚型心肌病。肥厚型心肌病最常见的症状是劳力性呼吸困难和乏力，部分患者可出现劳力性胸痛。最常见的持续性心律失常为心房颤动。本病常有明显的家族史（如孪生兄弟），是青少年和运动猝死的主要原因之一。
.B。肥厚型心肌病患者目前首要的护理措施是绝対卧床休息，安慰患者，解除紧张情绪，持续给氧，氧流量2?4L/min。肥厚型心肌病最常见的心律失常是房颤，胺碘酮转复并维持窦性心律，B受体阻滞剂减慢心室率.
.C。肥厚型心肌病常有明显的家族史（如孪生兄弟），是常染色体显性遗传疾病，常为青少年和运动猝死的主要原因之一。患者主要表现为焦虑，担心会发生猝死。
.C。肥厚型心肌病患者应避免情绪激动、持重、屏气及剧烈运动（如球类比赛）等，减少晕厥和猝死的危险。有晕厥病史或猝死家族史者应避免独自外出活动，以免发作时无人在场而发生意外。坚持服用抗心力衰竭、抗心律失常的药物，以延长存活年限。说明药物名称、剂量、用法，教会患者及家属观察药物疗效及不良反应，教育患者服药必须遵医嘱执行，不可随意增减药量或突然撤换药物。出现便秘时可适当服通便药，以保持大便通畅。
1%.B。该患者表现为劳力性呼吸困难，颈静脉怒张，心界扩大，心音低钝，肝大，肝颈静脉反流征阳性等，超声心动图示心包大量积液，考虑为渗出性心包炎。呼吸困难是渗出性心包炎心包积液最突出的症状，可出现心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界向两侧扩大，心音低而遥远。积液量大时叩诊可在左肩胛骨下出现蚀音，听诊闻及支气管呼吸音，语颤增强，称心包积液征，符合渗出性心包炎的特点。该患者有低热、盗汗等表现，为结核性心包炎的表现，心包炎最常见的病因为病毒感染，其他原因有细菌、自身免疫、肿瘤侵犯心包、尿毒症及心肌梗死等。
.A。根据劳力性呼吸困难，颈静脉怒张，心界扩大，心音低钝，肝大、肝颈静脉反流征阳性，超声心电图示大量心包积液，可判断为心包积液。该患者采取的最主要措施是心包穿刺抽液。心包穿刺抽液可解除心脏压塞和减轻大量渗液引起的压迫症状，还可通过穿刺的主要指征明确诊断，了解积液的性质和病因，并为治疗提供依据。
.D。先天性浅静脉壁薄弱和静脉瓣膜结构不良是下肢静脉曲张发病的主要原因，与遗传因素有关。长时间站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等后天性因素，使腹腔内压力增高，瓣膜承受过度的静脉压力，逐渐松弛，导致瓣膜关闭不全，产生反流。
.C。手术治疗是治疗下肢静脉曲张的根本方法，适用于深静脉通畅、无手术禁忌证者。传统的手术方法为浅静脉高位结扎加曲张静脉分离剥脱术。
.A。下肢静脉曲张表现为进行性加重的下肢浅静脉扩张、纡曲、隆起等，伴下肢沉重、乏力感。久站或午后症状加重，平卧或肢体抬商后症状减轻。Trendelenburg拭验（钱静脉辧膜功能试验，曲氏试验）阳性提示大隐静脉瓣膜功能不全。故该患者最可能发生了下肢静脉曲张。
.B。该患者右小腿有蚓状血管隆起，蜿蜒迂曲，扩张，久站、久坐时，感下肢沉重，酸胀，目前主要的护理问题是活动无耐力与下肢静脉回流不畅有关
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